会议信息 | 2016年肾脏病领域学术年会总结

2016年已然成为过去，这一年中国肾脏病领域学会会议上，专家们都报告了哪些精彩内容？快跟着我们一起浏览一下吧！

目前代谢异常肾脏疾病的热点问题主要有：(1)代谢异常肾脏损伤的发病机制研究。(2)肥胖一代谢综合征加重慢性肾病进展的综合管理。(3)糖尿病肾病早期诊断及管理。(4)高尿酸血症肾脏损伤的精准医学治疗。

C3肾小球病诊断需进行的相关检测有：血清C3、C4，C3肾炎因子，血清补体H因子，血清单克隆免疫球蛋白检测。补体H因子相关蛋白5(CFHR5)基因突变。

C3肾小球病的治疗包括：(1)抑制细胞免疫，药物有激素、环磷酰胺、霉酚酸酯、rtuximab。(2)抑制补体C5活性，药物有eculizumab，抗C5单抗。(3)血浆置换，主要目的是清除C3Nef。(4)肾移植，C3肾小球病患者接受肾移植后，约60％的患者复发。

侯凡凡院士团队通过“中国肾活检系列研究”，调查分析了2004—2014年来自71151例肾穿刺活检病例，以揭示我国肾小球病疾病谱。

研究发现，IgA肾病仍是我国最常见的原发性肾小球疾病(发病率为28.1％)，其次为膜性肾病(发病率23.4％)。

膜性肾病的发病率在11年间以每年13％的速度递增，进一步研究发现，膜性肾病发病风险增高与长期暴露于高水平的PM2.5空气污染密切相关。

抗肾小球基底膜(GBM)病是最为严重的肾小球疾病，肾脏病理表现为I型新月体肾炎，病情进展迅速，常可导致肾衰竭，弥漫性肺泡出血可导致窒息，危及患者生命。

抗GBM病的特点是患者外周血可检测到抗GBM抗体，和（或）沉积于肾脏和肺脏基底膜。如果肺肾同时受累，则称为Goodpasture病。GBM抗体为致病性自身抗体，我们最新的研究，首次在国际上发现a5（IV）NC1的自身抗体也具有独立的致病性。应用人a5（IV）NC1成功诱导了WKY大鼠出现新月体肾炎模型和弥漫性肺泡出血等抗GBM病的典型表现。

抗GBM病在临床上可以合并中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关小血管炎、膜性肾病等，也可以继发于淋巴增殖性疾病。

针对这些特殊临床表型的研究有助于阐明抗GBM病的发病机制。在针对抗GBM病合并膜性肾病的研究中，我们发现，与经典的抗GBM病患者相比，合并膜性肾病的患者肾脏损害较轻，确诊时血肌酐水平较低，出现少尿／无尿的概率较低，肾脏预后较好。

我们从正常人血清中分离出了IgG型天然GBM抗体。随着疾病进展，抗GBM抗体的免疫学特性发生了一系列变化：IgG亚型从IgG2和IgG4向IgG1和IgG3转换、亲和力显著提升、分子内和分子间抗原决定簇扩展。由于抗体免疫学特性的改变是T细胞调控的，因此也提示自身免疫性T细胞在抗GBM病的发病机制中发挥了重要作用。上述自身抗体免疫学特性的转换决定了患者的临床表型的改变，也决定了临床治疗策略的不同，体现了“精准治疗”理念。

进一步研究抗GBM病的病因。我们初步确定了抗GBM病的遗传易感人群。并且基于致病微生物的研究为疾病防治、研发免疫耐受的疫苗提供了理论基础。